 |
|
ДИПЛОМНА РАБОТА
на тема:
„Исхемична болест на сърцето”
2008 г.
СЪДЪРЖАНИЕ:
І. Исхемична болест на сърцето (ИБС)
1. Стабилна стенография, (Angina pectoris stabile; гръдна жаба при
усилие).
2. Нестабилна стенокардия, (Stenocardia non stabile)
3. Инфаркт на миокарда, (Infarctus myocardium)
4. Атеросклероза, (Athero sclerosis).
ІІІ. Съвременни методи на лечение на миокардния инфаркт.
ІV. Работа на медицинската сестра в кардиологично
отделение и отделение за инвазивна диагностика
V. Рехабилитация след инфаркт на миокарда
VІ. Профилактика на исхемичната болест на сърцето.
І. Исхемична
болест на сърцето (ИБС)
Исхемичната болест на сърцето
е известна още под следните наименования – коронарна болест, атеросклеротична
коронаросклероза, коронарна атеросклероза.
Исхемичната болест на сърцето
представлява атеросклероза на коронарните артерии с намаление на
кръвооросяването на миокарда. Обикновено се засягат големите коронарни артерии.
Исхемичната болест на сърцето е широко разпространена болест. Основна причина
за развитието й е атеросклерозата на сърдечните (коронарни) артерии.
Към рисковите фактори за
развитие на исхемичната болест на сърцето се отнасят: повишено съдържание на
холестерол в кръвта, артериална хипертония, тютюнопушене, наднормено тегло,
обездвижване, захарен диабет. Особено опасно е съчетаването на два и повече
рискови фактори едновременно. Тогава вероятността и възможността за развитие на
исхемична болест на сърцето нараства повече от четирикратно.
Етиологията и патогенезата на
исхемичната болест на сърцето са еднакви с тези на атеросклерозата.
Исхемичната болест на сърцето
има следните основни клинични форми:
1. Стабилна стенокардия.
2. Нестабилна стенокардия.
3. Инфаркт на миокарда –
трансмурален и нетрансмурален.
4. Безболков пристъп на исхемия
(тиха миокардна исхемия).
5. Атеросклеротична
миокардиосклероза.
6. Ритъмно - проводна форма и
внезапна ритмогенна смърт от камерно мъждене или камерна асистолия.
7. Безсимптомна форма.
1. Стабилна стенография, (Angina
pectoris stabile; гръдна жаба при усилие).
Стенокардията представлява
ретростернална и (или) прекордиална болка при физически усилия, по-рядко в покой
резултат на коронарогенна исхемия на миокарда.
В 90-95% от случаите се касае
за коронарна атеросклероза със значителна стеноза на една или няколко от
големите артерии. Също така стенокардия може да има при неатеросклеротично
стеснение на коронарните артерии – коронарен спазъм, коронарит с различна
генеза, вродени аномалии на коронарните артерии и други.
При физически усилия поради
стенозираща атеросклероза коронарният кръвоток не се увеличава адекватно и в
резултат настъпва остра исхемия на миокарда.
Най-характерната особеност на
стенокардната болка е нейната поява по време на физическо усилие и бързото й
преминаване след спиране на физическото напрежение. Други провокиращи фактори
за появата на стенокарден пристъп са: психическо напрежение, обилно хранене,
студ, метеоризъм, тахикардия.
Болката се локализира зад
средната и долната трета на гръдната кост и ирадира обикновено към лявото рамо,
лявата ръка и по-рядко към долната челюст, дясната ръка, гърба или
епигастриума. Болката е умерено силна и има характер на стягане, тежест или
задух.
Болката се усилва постепенно,
достига своя максимум и трае от 10 сек. до 3-5 мин. и преминава бързо след
прекъсване на физическото усилие и особено след вземане на една таблетка
нитроглицерин.
Физикалното изследване има малко
значение за диагнозата. ЕКГ в покой извън пристъпа има малка диагностична
стойност. Много голямо значение за диагнозата има ЕКГ по време на стенокарден
пристъп и по време на физическо обременяване.
Работната проба се провежда с
дозирано физическо натоварване, като болния прави 20-30 клякания, изкачва се и
слиза по специална стълбичка (проба на Мастер) или най-добре като върти
равномерно педалите на специален велосипед (велоергометър), чието спирачно
съпротивление постепенно се повишава на кратки интервали. По време на
велоергометрията и 10 минути след нея се регистрират честотата на сърдечната
дейност, дишането и прекордиалната ЕКГ с шест отвеждания.
Коронарографията има
най-голямо значение за точната диагноза за исхемичната болест на сърцето. Чрез
впръскване на контраст се визуализират коронарните артерии и се определят
мястото, степента и обширността на патологичните промени.
Освен това се прави
контрастна лява вентрикулография, при която чрез лява сърдечна катетеризация се
впръсква контраст в лявата камера. Получените образи се филмират. От тях се
определят размерите и обемите на камерната кухина в диастола и систола и се
изчисляват показателите за помпената функция на лявата камера (фракция на
лявокамерно изтласкване).
Лечение и грижи за болния
Избягване на провокиращите
фактори, които показват големи индивидуални различия – силни физически
напрежения, разходка на студено, обилно хранене.
При затлъстяване храната
трябва да бъде с намален общ дневен енергиен внос – храната се приема на малки
порции 5-6 пъти на ден, като се избягват храни, които се смилят трудно и дават
метеоризъм.
Въглехидратите и особено
животинските мазнини се намаляват. При хиперлипемия и хиперхолестеролемия е
необходима по-строга диета и при нужда медикаменти. Тютюнопушенето се забранява.
Алкохол в малки количества може да се разреши.
Средство на избор за
прекъсване на стенокардния пристъп са нитроглицеринът и покоят. Със започване
на пристъпа болните трябва да спрат движение, да седнат или легнат. Незабавно
се поставя една таблетка нитроглицерин под езика. Болката преминава след 1-2
минути. При липса на ефект след 5 минути се дава още една таблетка
нитроглицерин, общо до три таблетки. Ако стенокардния пристъп се повтори след
15-20 минути може да се дадат други три таблетки – по една таблетка на 5
минути.
Продължителното
медикаментозно лечение включва нитрати с удължено действие, бета-блокери и калциеви антагонисти. Най-често използваните
нитрати за продължително лечение е изодинит, изокет. Бета-блокерите са основни медикаменти
за лечението на исхемичната болест на сърцето със стенокардия. Те намаляват
напрежението на камерните стени и кислородна консумация на миокарда и с това
намаляват миокардната исхемия и предотвратяват някои от нейните вредни ефекти
върху миокардните клетки. Те намаляват значително честотата и силата на
стенокардните пристъпи, подтискат появата на опасни камерни аритмии и
съдействат за удължаване живота на болните.
Когато комбинацията на нитрат
с бета-блокер не дават резултат към нея се добавя калциев антагонист. Лечението
с тази тройна комбинация е показано при всички по-тежки случаи на стенокардия.
Калциевите антагонисти имат дилатиращ ефект върху коронарните и периферните
артерии и венозно русло. Те намаляват венозното пълнене на сърцето,
напрежението на камерните стени и кислородна миокардна консумация.
Хирургичното лечение на
исхемичната болест на сърцето със стенокардия е голямо постижение на
съвременната кардиохирургия. Операцията се състои в правене на аорто-коронарен
байпас – отделна част от v. sapuena се пришива за единия край (проксимално) към аортата, а за
другия край (дистално) към коронарната артерия под мястото на силното стеснение
или запушване на атеросклеротична плака и / или тромба. Кръвта от аортата през
венозното ламбо отива директно в по-дисталната част на коронарната артерия,
като се заобикаля стенотичния участък.
Резултатите от хирургическата
реваскулизация при тежка исхемична болест на сърцето със стенокардия са много
добри – при повечето случаи кръвооросяването на исхемичните участници на миокарда
се подобрява, стенокардните пристъпи изчезват, работоспособността се подобрява,
при някои групи хора животът се удължава.
През последните години беше
въведен нов метод за лечение на исхемичната болест на сърцето. Касае се за
разширение на стеснение от атеросклероза участък на коронарните артерии чрез
дозирано надуване на балон, въведен с катетър в този участък. Методът се нарича
коронарна ангиопластика или балонна коронарна дилатация.
След коронарната хирургия и
коронарната ангиопластика се провежда продължително противорецидивно лечение
срещу рестеноза с тромбоцитни антиагреганти. При висок риск от коронарна
рестеноза се назначава и антикоагуланта терапия.
Провежда се и системна
рехабилитация. Физическата тренировка обикновено се прави с разходки на равно,
като разстоянието се увеличава постепенно при контрол на пулсовата честота.
Много важно е да се лекуват всички заболявания и състояния, които задълбочават
коронарната недостатъчност – артериална хипертония, захарен диабет, подагра,
анемия, сърдечна недостатъчност и ритъмни нарушения.
2. Нестабилна стенокардия, (Stenocardia
non stabile)
Нестабилната стенокардия се
нарича още: интермедиерен коронарен синдром, остра коронарна недостатъчност,
прединфарктна ангина, стенокардия в покой.
Касае се за стенозиращ
атеросклеротичен процес със засягане на две, три или най-рядко на една
коронарна артерия.
Под влияние на различни
причини атеросклеротичната плака в някои от големите коронарни артерии се
усложнява – оток, лека деструкция на ендотелната повърхност, ерозий. Тези лезии
на атеросклеротичната плака предизвикват активиране на тромбоцитите, образуване
на малки тромби и поява на коронарен спазъм. Това води до остра коронарна
недостатъчност със значителна до тежка миокардна исхемия. Поради това, че често
настъпват спонтанна тромболиза и отзвучаване на коронарния спазъм с
възстановяване на коронарния кръвоток, се предотвратява развитието на миокардна
склероза (инфаркт).
Нестабилната стенокардия се
характеризира с начало на стенокардните пристъпи от няколко дни или седмици,
увеличение на броя, силата, продължителността и ирадиацията на стенокардните
пристъпи, които датират от дълго време, поява на стенокардия при незначителни
усилия и емоции, гръдна жаба в покой (angina pectoris decubitus), гръдна жаба през нощта (angina
pectoris nocturnа),
продължителност на стенокардните пристъпи над 5 минути (липса на значителен
ефект от нитроглицерин). Стенокардните пристъпи могат да
продължат 10-20 минути и повече и се появяват многократно през денонощието.
ЕКГ показва поява на дълбоко
отрицателни симетрични Т-вълни от коронарен тип, значително хоризонтално или
низходящо снижение на ST сегмент. Тези ЕКГ изменения изчезват след няколко дни. При
значителна част от случаите нестабилната стенокардия след няколко дни, седмици
или месеци се последва от инфаркт на миокарда.
Според характера на
клиничната изява нестабилната стенокардия се разделя на три клинични форми:
-
новопоявила се;
-
изострена;
-
в покой.
Новопоявилата се стенокардия
включва стенокардните пристъпи, които са отначало преди не повече от месец при
болни без стенокардия дотогава.
Изострената се изразява в
увеличение на честотата, силата, продължителността и обширността на локализация
и ирадиация на стенокардните пристъпи в сравнение с пристъпите, които болният е
имал дотогава.
Стенокардията в покой е
най-тежкия вариант на нестабилна гръдна жаба (пред инфарктна ангина,
интермедиерен коронарен синдром). При нея болковите пристъпи са чести, все
по-продължителни и трудни за копиране и се явяват в покой или при минимални
физически усилия.
Лечение
Болните с нестабилна
стенокардия подлежат на спешна хоспитализация в легнало положение. Поставят се
на строг режим на легло до трайно овладяване на болката и отзвучаване на
новопоявилите се исхемични ЕКГ изменение.
Медикаментозното лечение включва
бързо обезболяване с аналгетици – фентанил, морфин венозно. Нитратите се
прилагат във венозна инфузия. Още от самото начало се назначава аспирин по
250-500 mg.
В редки случаи на тежка,
рефрактерна нестабилна стенокардия се налага спешна коронарна артериография и
ако е подходящо спешна коронарна ангиопластика. При всички останали болни се
изчаква прекъсване на стенокардния пристъп и подобряване на ЕКГ исхемичните
изменения и 1-3 седмици след това се прави лява вентрикулография и коронарна
артериография. В зависимост от резултата се избира лечебната тактика – само
консервативно лечение, коронарна ангиопластика или хирургична коронарна
реваскуларизация.
Прогнозата за болните с
нестабилна стенокардия е различна при отделните клинични форми. Тя е неблагоприятна
(чести инфаркти, рецидиви на нестабилна ангина) при нестабилна ангина в покой.
Прогнозата е относително
по-добра при новопоявилата се нестабилна ангина.
3. Инфаркт на миокарда,
(Infarctus myocardium)
Миокардният инфаркт е остро
настъпила некроза на сърдечния мускул, поради силно намален или прекъснат
коронарен кръвоток в района на някоя от коронарните артерии. Честота на
миокардния инфаркт се увеличава през последните години и засяга и значително
млади хора.
Миокардният инфаркт е
резултат на атеросклероза на коронарните артерии с атером, тромбоза или
хеморагия, като стесняват или запушват коронарния съд и прекъсват коронарния
кръвоток. Миокардният инфаркт е усложнение на атеросклерозата и поради това за
неговата поява имат значение същите рискови фактори. Много рядко може да има
друга етиология – емболизъм, колагеноза, ревмоваскулит.
Запушването на коронарната
артерия става от бързо нарастваща атеросклеротична плака с оток, некроза и
хеморагия в нея и прибавена тромбоза.
Първи механизъм е появата на усложнение
на коронарната атеросклеротична плака. По различни неизяснени причини плаката
става оточна, нейната ендотелна повърхност десквамира, образуват се малки остри
ендотелни лезии – рагади. Те отделят биологични химични субстанции, които
активират тромбоцитите. Те започват да се слепват и дават началото на
образуването на пресен коронарен тромб, който бързо нараства и напълно запушва
лумена на коронарната артерия. Нерядко се добавя и коронарен спазъм вследствие
повишеното отделяне на тромбоксан А2 от активираните тромбоцити.
Прекъсването на коронарния кръвоток води след 3-4 до 6 часа до невъзвратима
исхемична некроза на миокарда.
Най-важният симптом на
миокардния инфаркт е болката зад гръдната кост с ирадиация към лявото рамо,
лявата ръка, шията, долната челюст и по-рядко към гърба, дясната гръдна
половина, дясната ръка и епигастриума. Болката може да обхване и прекордиума
наляво от гръдната кост. Тя се появява обикновено в покой и има значителна
продължителност – над 30 минути до няколко часа и различна сила. Обикновено е
силна, дълбока с характер на стягане, притискане, чувство за “обръч” около
гръдния кош, недостиг на въздух. Тя не преминава от покой и нитроглицерин.
Обикновено се придружава от различни вегетативни прояви – страх, възбуда, остро
настъпваща слабост, изпотяване, виене на свят, прилошаване, гадене, повръщане,
метеоризъм, честа дефекация. При около 5-10% от случаите миокардния инфаркт
протича без болка.
Болните са напрегнати,
неспокойни, с бледа изпотена кожа, сърдечната дейност е ускорена. ЕКГ има
голямо значение за диагнозата на миокардния инфаркт. Острият стадий, който трае
няколко седмици дава три главни ЕКГ изменения:
-
патологично широк и дълбок Q или SQ зъбещ израз на некроза;
-
дъговидно издигане на ST сегмент с изпъкналост нагоре, израз
на лезия;
-
дълбоко отрицателна разнобедрена с остър връх Т-вълна, израз
на миокардна исхемия.
При преден инфаркт посочените
изменения се намират в прекордиалните отвеждания I и VL, а при заден в ІІ, ІІІ и VF отвеждане.
При пресен инфаркт на
миокарда или съмнения за такъв трябва да се направят ЕКГ всеки ден, а при
необходимост и няколко пъти на ден.
Най-честите усложнения при
миокарден инфаркт са нарушения на ритъма на проводимостта, шок, сърдечна
недостатъчност с белодробен оток, руптура на сърцето, остра митрална
инсуфициенция вследствие на папиларните мускули, камерна аневризма,
тромбоемболии.
Най-честите причини за
смъртен изход са камерното мъждене и асистолията, острата сърдечна слабост с
кардиогенен шок и / или белодробния оток и руптура на сърцето.
Ритъмни и проводни нарушения
се установяват при 95-100% от случаите. Най-чести и с най-сериозна прогноза са
камерните аритмии – групирани камерни екстрасистоли, камерна тахикардия –
пароксизмална и непароксизмална, с малка честота на камерните съкращения и
камерно мъждене, често завършващо фатално. По-редки и с по-добра прогноза са
надкамерните аритмии – предсърдни и нодални екстрасистоли, предсърдно мъждене и
трептене, предсърдна и нодална пароксизмална тахикардия. АV блок е много
по-чест при задния инфаркт, но при предния има много по-лоша прогноза.
Кардиогенният шок или острата
застойна сърдечна слабост са резултат на остра контрактилна недостатъчност на
сърцето и са много по-чести при обширен миокарден инфаркт и ритъмно - проводни
нарушения.
Руптурите на сърцето могат за
засягат свободната стена на лявата камера, междукамерната преграда или
папиларните мускули. Руптурата на свободната стена дават остра, режеща
прекордиална болка, тежко шоково състояние, електромеханична дисоциация, подути
шийни вени и завършват бързо със смърт (внезапна, секундна смърт).
Тромбоемболиите са редки усложнения.
Постинфарктните аневризми
дават упорита на лечение сърдечна недостатъчност, аритмии и рецидивиращи
артериални емболии.
Лечение
Болните с пресен инфаркт
подлежат на спешна хоспитализация, като транспортът се прави в лежащо положение
при пълен покой.
Лечението през първите дни се
прави в интензивно отделение, където се прави непрекъснат ЕКГ контрол и има
възможност за максимално бързо извършване на електрошок, електрокардио - стимулация,
гентубация, командно дишане.
При неусложнен инфаркт строг
режим на легло се провежда 1-2 седмици, движения из стаята се разрешават след
2-3 седмици и разширение на режима с изписване от болницата след 3-4 седмици.
При усложнен инфаркт тези
срокове се удължават в зависимост от цялостната клинична оценка на състоянието
на болния. Обезболяването се извършва спешно със силни аналгетици – морфин,
фентанил. Почти при всички болни е необходимо даването на седативни средства.
Венозна инфузия на фибринолитик
(стрептокиназа) е показана при повечето болни с пресен трансмурален инфаркт,
които настъпват в болницата през първите 4-6 часа от началото на инфарктната
болка и нямат противопоказания за приложение на фибринолитици.
Венозното приложение на фибринолитик
разтопява пресния коронарен тромб при 50-70% от болните и възстановява
коронарния кръвоток през тотално запушената от тромба коронарна артерия. В
кардиологичните клиники, когато венозният фибринолитик не дава резултат се
пристъпва към спешно вътре коронарно впръскване на стрептокиназа и при липса на
успех – механично катетърно реканализиране и спешна коронарна ангиопластика.
Преди изписване от болницата
болният с преживян миокарден инфаркт трябва да се изследва за определяне
степента на риска от повторен миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт. Това
изисква да се правят внимателна велоергометрия, холтерова ЕКГ и двуразмерна
ехокардиография.
Болните, които имат
слединфарктни прояви на миокардна исхемия – пристъпи на стенокардия, исхемични
ЕКГ изменения при работна проба с малко обременяване и понижена лявокамерна
функция, подлежат на коронарна артериография и лява вентрикулография.
Всички болни след преживян
миокарден инфаркт се диспансеризират от кардиолог. При болни с висок и умерен
риск от миокарден инфаркт се провежда вторична профилактика с тромбоцитен
антиагрегант – ацетизал или антистенокардин.
Всички рискови фактори за
исхемична болест на сърцето – хипертония, хиперхолестеролемия, диабет и т.н.
подлежат на системен контрол с оглед вторична профилактика на повторните
миокардни инфаркти и внезапната сърдечна смърт.
Болните с преживян инфаркт и
комплексни камерни аритмии имат висок риск от внезапна сърдечна смърт и
подлежат на лечение с индивидуално подбрана противоаритмична медикация.
Въпреки известни успехи през
последните години смъртността от остър инфаркт на миокарда е все още висока.
Около 3/4 от болните умират в първите часове, преди да бъдат хоспитализирани.
Прогнозата е лоша при наличие на усложнения, ИКГ изменения, силно повишени ензимни
стойности, напреднала възраст, предшестващи инфаркти, сърдечна недостатъчност,
комплексни камерни аритмии.
Нетрансмурален инфаркт, (Infarctus
myocardum non transmurale)
Под трансмурален инфаркт се
разбира остра коронарна недостатъчност от некротичните огнища на миокарда,
които не дават патологични Q (QS) – зъбещ в електрокардиограмата, поради това, че обхващат
малка част от дебелината на сърдечната стена. Анатомично нетрансмуралния
инфаркт се представя като многобройни малки огнища на некроза с диаметър под 2
см в прясна и под 1,5 см във фиксирана тъкан. Дребноогнищната некроза засяга
по-често вътрешния слой на миокарда, по-рядко средния или външния слой.
Нетрансмуралния инфаркт на
миокарда е резултат от усложнена атеросклеротична плака с прясна тромбоза,
която не запушва напълно лумена на коронарната артерия. Коронарният кръвоток е
за дълго време редуциран, но не напълно прекъснат. Клиничната картина включва
три главни прояви:
1) Стенокардни пристъпи в покой
със значителна продължителност, неповлияваща се от нитроминт, обикновено без
кардиогенен шок и без застой на сърдечна недостатъчност.
2) Позитивиране на някои от
хуморалните показатели за прясна миокардна некроза – повишаване на SGOT, SGPT,
LДH, CPK, HBO повишение на глобулините и
фибриногена, положителен С – реактивен протеин, евентуален субфебрилитет,
незначителна левкоцитоза, леко увеличено СУЕ.
3) Поява на изменение на ST – сегмент и Т – вълна на ЕКГ
от коронарен тип с характерна динамика.
Съчетанието на тези три
показателя дава възможност да се постави диагноза нетрансмурален миокарден
инфаркт.
Опасността от внезапна
ритмогенна смърт и възможността за разширение на некротичния процес налагат
хоспитализиране на болните.
Строгият режим на легло се
провежда за кратка време 2-3 дни, след това се прави сравнително бързо, но
внимателно разширение на двигателния режим. При липса на противопоказания се
провежда антикоагулантно лечение около 2-4 месеца. Освен това се прави и
аналитично лечение – морфин, фентанил, продължително даване на нитрати,
бета-блокери и калциеви антагонисти.
Близката прогноза е добра, но
далечната е неблагоприятна, защото обикновено се касае за тежка стенозираща
коронарна атеросклероза на една или повече коронарни артерии с подчертана
тенденция към нови нетрансмурални и трансмурални инфаркти и внезапна ритмогенна
смърт. Това налага болните да се диспансеризират и при необходимост да се
направи коронарография.
Безболкови пристъпи на миокардна исхемия, (Тиха миокардна
исхемия)
Касае се за исхемична болест
на сърцето, която протича с пристъпи на миокардна исхемия без стенокардна
болка, които могат да се докажат само с продължителен ЕКГ запис тип Холтер и
работна ЕКГ проба.
ЕКГ показва периоди на ST – T изменения от исхемичен тип,
които не се придружават от болкови усещания в гърдите. Понякога се редуват
периоди на безболкова миокардна исхемия с периоди на стенокардни пристъпи.
Лечението е еднакво с това на
исхемичната болест на сърцето, протичаща със стенокардия – нитрати,
бета-блокери, калциеви антагонисти.
Сравнително неблагоприятна е
прогнозата на безболковата миокардна исхемия след преживян трансмурален или
нетрансмурален инфаркт и след затихване на пристъпите от нестабилна
стенокардия.
4. Атеросклероза, (Athero
sclerosis).
Атеросклерозата е
дегенеративно заболяване на големите и средно големите артерии, при което има
огнищно задебеляване на инбимата и натрупване на мазнини и разграждане на
колагенно-подобна съединителна тъкан.
Атеросклеротичните плаки
съдържат предимно холестерол. Задебеляването на инбимата и атеросклеротичните
плаки стесняват лумена на артериите и предизвикват исхемия на съответния орган.
Атеросклерозата се локализира най-често в аортата, коронарните артерии,
артериите на мозъка. Атеросклерозата е най-честото сърдечносъдово заболяване и
най-честата причина за смърт у възрастните.
Причините за атеросклероза са
неизяснени.
От значение са т.нар. рискови
фактори:
-
артериална хипертония;
-
нарушена липидна обмяна с увеличение на холестерола и
триглицеридите в кръвта;
-
тютюнопушене;
-
захарен диабет;
-
намалена физическа активност;
-
затлъстяване;
-
стрес.
При атеросклерозата се
появява по стените на кръвоносните съдове кашообразна маса обкръжена с плътна
капсула. Тя съдържа мастно подобни вещества, сложни въглеводороди, продукти от
клетъчното разпадане и калциеви соли.
Най-голям е процента на мастно
подобните вещества предимно холестерин.
Когато се съдържа в кръвта в
едно минимално количество холестерина е необходим на организма – спомага за
еластичността на съдовите стени на аортата, коронарните артерии и артериите в
мозъка.
Почти всички компоненти на
кашообразната маса попиват по стените на кръвоносните съдове отделени от кръвна
плазма. Плътната капсула се образува на самата стена на кръвоносния съд и
изолира холестерина от кашообразната маса. Кашообразната маса и твърдата капсула
са основни причинители на атеросклерозата. Те образуват плаки, които могат да
са плоски или във форма. Натрупвайки се по стените на съдовете те затрудняват
потока на кръвта през кръвоносните съдове. Поразените от атеросклероза съдове
стават плътни и загубват еластичността си. Артериите изгубват способността си
да се свиват и разпускат според нуждите на организма и по специално на тъканите
и органите. Ако към такава артерия се отправи нервен импулс за свиване, тя не
може да отреагира и дълго оставя в състояние на спазъм.
Атеросклерозата е заболяване
развиващо се в течение на десетилетие, а може и през целия живот на човека. За
съжаление установено е, че склеротични промени се наблюдават и при деца и
юноши. Характерно за атеросклерозата е, че има периоди на застой дори може да
настъпи обратен ефект. Двигателния режим с оптимална физическа активност,
отстраняване на нервно - психичното напрежение имат важно значение при
лечението на болните. Храната трябва да бъде с нормално съдържание на белтъци,
ограничение на въглехидратите и намаляване на животинските мазнини.
Колкото е по-висока степента
на повишение на холестерола, толкова по-голям е риска от атеросклероза.
Лечението на повишения холестерол се провежда главно с диета. При липса на
ефект след 3-6 месеца се добавя медикамент за понижение на високия холестерол.
За профилактика на
атеросклерозата и намаляване честотата и тежестта на нейните усложнения трябва
да се коригират рисковите фактори – спиране на тютюнопушенето, непрекъснат
ефективен контрол на артериалната хипертония, борба с физическото обездвижване,
затлъстяването и честите нервно-психични напрежения, своевременно откриване и
лечение на захарния диабет.
ІІ. Лабораторни
показатели
Лабораторните показатели за
прясна миокардна некроза са:
1. Класическа – фебрилитет, левкоцитоза с леко олевяване, увеличена СУЕ,
скъсен Велтман, повишен фибриноген, положителен С-реактивен протеин,
хипергликемия.
Пресният инфаркт редовно води
до повишаване миоглобиновата концентрация в серума. Тропонин І и Т са
специфични за сърдечната мускулатура протеини, които могат да бъдат доказани от
3 часа до над 2 седмици след настъпването на инфаркта.
2. Ензимна диагностика.
По-големите инфаркти винаги
се придружават от значително покачване на ензимите в серума. СРК
(креатенинкиназа) е водещ ензим в диагнозата. МВ фракция на
креатининфосфокиназата. СРК – МВ се покачват 4-8 часа и се нормализират след
2-3 дни.
SGOT (глутаматоксалоцетна
трансаминаза) и LДH (лактатдехидрогенеза) също са повишени. LДH e неспецифичен показател и има
важно значение за късната диагноза.
Активността на СРК се
повишава на 8 часа, достига максимум на 24 часа и се нормализира след около 72
часа.
SGOT, LДH и HBД (а1 и а2 глобулини)
се повишават често при несърдечни заболявания – чернодробни и белодробни.
СРК не се намира в
чернодробните клетки, но се съдържа в скелетните мускули. Всяка мускулна травма
включително и мускулните инфекции могат да повишат СРК.
Най-голямо значение за
диагнозата на миокардния инфаркт имат миокардните изоензимни фракции на LДH и СРК. Степента на
увеличение на серумните ензими дава приблизителна представа за големината на
инфаркта и неговата прогноза.
През първата седмица ензимите
трябва да се изследват всеки ден.
При нестабилна ангина
ензимната активност на серума за SGOT, GPT, СРК не се повишава.
ІІІ. Съвременни
методи на лечение на миокардния инфаркт.
Съвременното лечение е
фокусирано върху навременното възстановяване на коронарния кръвоток (ранна
реперфузия).
Съществуват два метода на
коронарна реперфузия при остър миокарден инфаркт:
-
медикаментозна тромболиза, последвана от изчаквателно
поведение;
-
спешна коронарография и първична ангиопластика.
При нея има по-висока
ефикасност (в над 90% пълна реперфузия), по-нисък риск и цена правят първичната
ангиопластика метод на избор за лечение на ОМИ в болници с кататеризационни и
подготвен интервенционален екип.
Инвазивните (катетърни)
процедури са често използван метод за лечение на исхемичната болест на сърцето.
Отварят по-голямо пространство за преминаване на кръв през артериите. Свързани
са с деблокиране в до 90%. Обикновено са “по-щадящи” за пациента от поставянето
на бай-пас.
Понякога се налага поставяне
на бай-пас, за да се осигури по-добър резултат за дълъг период от време.
Коронарна ангиография –
извършва се посредством артериална кататеризация, за да се види дали
коронарните артерии са стеснени или запушени и да се установи точното
местонахождение на тези увреждания. По време на тази манипулация или при
следващи такива може да се направи балонна ангиопластика, която е често
свързана с имплантация (поставяне) на коронарен стент.
Коронарната ангиография
изисква сърдечна кататеризация.
Кататеризацията е
нехирургическа манипулация, извършвана чрез въвеждането на много тънка, гъвкава
тръбичка, наречена катетър (най-тънките са с диаметър 1 мм), през кръвоносните
съдове до сърцето.
Това позволява да се направят
рентгенови снимки на сърцето и артериите му, с цел пълна диагностика на
работата на сърцето, на броя и мястото на стеснени или запушени артерии, дали
клапите на сърцето се отварят и затварят както трябва и дали самият мускул
изпомпва ефективно.
Балонната ангиопластика е
манипулация за отпушване на запушен или стеснен кръвоносен съд. Известна е също
и като перкутанна транслуменна коронарна ангиопластика, която включва
разтваряне на “балон” във вътрешността на артерията на мястото на увреждането,
за да може кръвта да тече през стеснението.
След балонна ангиопластика
една трета до половината от пациентите може да получат повторно стеснение,
наречено рестеноза на същото място 3 до 6 месеца след ангиопластиката.
За да се намали рискът от
рестеноза, лекарят може да препоръча процедура, наречена имплантиране на
коронарен стент.
Направеното веднага след
балонната ангиопластика, имплантирането на коронарен стент представлява
поставяне в артерията на мястото на запушването метална тръбичка, действаща
като скеле след разширяването на протока от балона. Тя осигурява по-широк отвор
за кръвотока през съда.
Стентът е разширяемо метално
устройство, изглеждащо като тънка метална мрежа. То осигурява поддръжка на съда
и го поддържа отворен.
След като бъде поставен
стентът не се изважда. Наблюдавайки артериите на рентгенов апарат лекарят
въвежда водач във водещия катетър и достига до стеснението.
Един балонен катетър се
вкарва по водача и се позиционира на мястото на стеснението. След като балонът
бъде поставен на мястото, той се раздува. При раздуването си той притиска
мастните отлагания (плаките) към вътрешната стена на артерията. Балонът може да
бъде надуван един или няколко пъти преди да бъде изваден. Правят се рентгенови
снимки, за да види лекарят дали кръвотока е подобрен.
След като веднъж балонния
катетър е изваден, мастните отлагания оставят притиснати и кръвотока към
сърцето е възстановен.
Поставяне на байпас
Когато в артериите на сърцето
започне образуване на запушвания, това става и на повече от едно място.
Катетърните техники в този случаи са с ограничена приложимост.
От краката се вземат вени,
които се пришиват към аортата и след това към коронарните артерии след
запушванията с цел преодоляване на препятствието и осигуряване на нормален
приток на кръв към увредените участъци. За присадка се използват винаги и артериални съдове.
Байпасните присадки,
специално артериалните, могат да издържат дълги периоди от време. Има много
случаи, при които присадките изглеждат почти “чисто нови” на ангиографиите след
15-20 години.
Може да се получат и други
стеснения, както в коронарните артерии, така и в поставените присадки. Те се
лекуват по същия начин, както ако не е извършено поставяне на бай-пас – с
лекарства, с инвазивна манипулация или с повторна операция за поставяне на
бай-пас.
Антиагрегатна терапия
Тромбоцитите имат важна роля
във възникването и развитието на артериалната тромбоза при пациенти с атеросклероза.
Тромбоцитната агрегация – начална фаза в развитието на артериален тромб, може
да бъде редуцирана чрез медикаменти, наречени антиагреганти. По този начин може
да бъде намалена честотата на сърдечните инфаркти, мозъчни инсулти, както и на
ретромбозите след коронарни или периферни байпаси, стентове или дилатация.
Аспиринът е антиагрегант, в
доза 330 mg
дневно, блокира синтеза на тромбоксан А2-агрегант и вазоконстриктор,
съдържащ се в тромбоцитите.
В последните няколко години
се наложи новият ефективен антиагрегант – Plavix в доза 1 таблетка – 75 mg дневно блокира създаването
на фибринови мостчета между тромбоцитите и тяхното слепване (агрегация).
Удобството при приложението
на антиагрегантите е, че те нямат значителни странични ефекти (рядко предизвикват
кървене) и не изискват лабораторен контрол, което ги прави удобни за дългогодишна
профилактика.
ІV. Работа на медицинската сестра в кардиологично отделение и
отделение за инвазивна диагностика
Медицинската сестра в
клиниката по кардиология приема постъпващите болни и ги подпомага при
настаняването им в клиниката.
Запознава болните с
правилника за вътрешния ред, дневен режим, разположението и използването на
санитарните възли. Подпомага болния за адаптацията му в клиниката. Поддържа
непрекъснат контакт с болните и проявява внимание към нуждите им. Отговаря за
реда, тишината и чистотата на болничните стаи.
Подготвя болните и болничните
стаи за визитация и участва в нея с лекуващия лекар.
Организира изолацията на
терминално болни пациенти в отделна стая или ги отделя от останалите болни с
параван.
Във връзка с провеждането на лечебно
охранителния режим медицинската сестра изпълнява всички указания и назначения
на лекуващия лекар относно болните, като своевременно докладва за изпълнението
им или за възникнали усложнения, имащи отношение към лечебнодиагностичните
мероприятия и хигиенен режим.
Медицинската сестра помага на
лекуващия лекар при провеждане на изследвания, измерва температура, пулс,
дишане, кръвно налягане, диуреза.
Прави подкожни, мускулни и
венозни инжекции и вливания.
Прави подготовка за
определяне на кръвни групи, изписва кръв и биологични продукти, подготвя всичко
необходимо за кръвопреливане.
Взема секрети и екскрети за
бактериологично и вирусологично изследване.
Изписва, получава и разпределя
лекарствата. Поставя ако се наложи капки за очи, уши, превръзки. Дава кислород
на тежко болните, следи за изправността на инсталациите и мониторната техника.
Подготвя болните за различни изследвания. Прави очистителни и лечебни клизми,
следи за декубитални рани, поддържа проходимостта на уретралния катетър,
проходимостта на абокатите, дренажи и сонди.
Медицинската сестра води и
съответната документация.
Тя разпределя и раздава
храната на болните и следи за спазването на всички хигиенни изисквания. В края
на работния ден медицинската сестра предава болните на следващия екип
посредством рапорт, а за тежко болните до леглото им.
Медицинската сестра е длъжна
да пази тайна за всичко свързано с болния.
Работата, която изпълнява
медицинската сестра в отделението за инвазивна диагностика, терапия и
електротерапия са следните:
-
подготвя операционната маса, материалите и инструментариума,
необходим за извършването на процедурите;
-
подготвя болния за извършване на изследването;
-
асистира по време на процедурите;
-
регистрира хемодинамичните данни;
-
подготвя автоматично ангиографска спринцовка;
-
осигурява периферен венозен път и прилага медикаменти под
лекарски контрол, ако е необходимо;
-
подготвя материалите – марли, операционно бельо, инструменти
и подходящи консумативи за стерилизация;
-
строга спазва правилата за септика и антисептика;
-
контролира наличието на необходимите спешни медикаменти;
-
участва в кардиологичното осигуряване на изследванията;
-
поддържа и спазва технологичните указания за работа с
апаратурата.
V. Рехабилитация
след инфаркт на миокарда
Рехабилитацията има за цел да
възстанови пациента за колкото е възможно по-пълноценен живот, включително и
връщането на работното място. Тя трябва да се съобрази с физическите,
психическите, психологичните и социални икономически фактори.
Пациентът трябва да започне
възможно най-рано след приема в болница и да продължи в следващите седмици и
месеци.
Тревожността е почти
неизбежна и при пациента и при неговите близки, затова от голямо значение са
успокоението и обяснението на същността на заболяването.
По време на хоспитализацията
с пациента и техните близки трябва да се обсъдят възможните причини за
коронарната болест и да се направи специална консултация за здравословна диета,
контрол на тегло, тютюнопушене и физически упражнения.
На всички пациенти трябва да
се даде съвет относно физическите натоварвания, съобразени с тяхното
възстановяване от острия коронарен синдром, като се има предвид възрастта,
нивото на активност преди инфаркта и ограниченията, наложени от физическото им
състояние.
Тестът с натоварване преди
изписване предоставя полезна информация. Препоръчителната честота на
упражненията за постигане на подобряване на функционалното състояние е от 3 до
5 пъти седмично.
Всяко повишаване на
физическия капацитет води до намаляване на риска от смърт.
Следователно след оценка на
риска всички пациенти трябва да бъдат насочени за участие в постинфарктна
рехабилитационна програма.
Вторична профилактика
Доказано е, че при тези,
които престанат да пушат са два пъти по-малко застрашени от тези, които
продължават да пушат.
Диета
Проучването показва, че
средиземноморската диета намалява честотата на повторните инфаркти, преживели
първия инфаркт преди поне 4 години. Всички пациенти трябва да бъдат посъветвани
да приемат средиземноморска диета с ниско съдържание на наситени масти, с
високо съдържание на полиненаситени мастни киселини и богати на плодове и
зеленчуци.
Едно проучване показва, че
консумацията на риба с високо съдържание на полиенови мастни киселини, поне два
пъти седмично намалява риска от повторен инфаркт и смърт.
Антитромбоцитно и
антикоагулативно лечение клиничните проучвания доказват, че антикоагулантните
препарати са ефективни за предотвратяване на повторен инфаркт.
Бета-блокери
Няколко проучвания доказват, че
бета-блокерите намаляват смъртността и реинфаркта с 20% при преживели остър
миокарден инфаркт.
VІ.
Профилактика на исхемичната болест на сърцето.
Начинът на живот и свързаните
с него променливи рискови фактори като диета, тютюнопушене, консумация на
алкохол и физическа активност са свързани с риска от развитие на коронарна
болест или друга форма на атеросклеротично заболяване.
Налице са множество
доказателства, че промените в начина на живот и свързаните с това рискови
фактори, намаляват риска от последващо развитие на коронарен съдов инцидент.
Проучвания върху диетата,
артериалната хипертония и намаляване на холестерола са показали значително
понижаване на сърдечносъдовите заболявания и смъртност.
Диета
Ефектът от диетата е чрез
повлияването на биологичните рискови фактори например липопротеини с ниска
плътност (LДL – холестерол), липопротеини
с висока плътност (НДL – холестерол), кръвно налягане и затлъстяване. Наситените
мастни киселини увеличават LДL холестерола.
Диетата богата на плодове и
зеленчуци може да предпази от развитие на коронарна болест. Те са източник на
антиоксиданти. Диета богата на плодове и зеленчуци и нискомаслени продукти не
само намалява LДL холестерола, но и повишава
благоприятните стойности на кръвното налягане.
Затлъстяване
То е бързо развиваща се
заплаха за здравето на населението. Дължи се на намалена физическа активност,
свръх консумация на високо мастни и богати на енергия храни.
Поради вредното влияние на
затлъстяването върху рисковите фактори и поради неблагоприятното влияние върху
хемодинамиката, намаляването на теглото е задължително. Както затлъстели
пациенти, така и здрави хора са рисков фактор, свързан с наднорменото тегло.
Тютюнопушене и алкохол
Налице са съкрушителни данни
за вредното влияние на тютюнопушенето върху риска от развитие на коронарно
съдова болест.
Алкохолът увеличава нивата на
плазмения НДL
холестерол. С увеличаване консумацията на алкохол се увеличава риска от
хипертония. Голямата консумация, особено моментната злоупотреба с алкохол увеличава
риска от ритъмна смърт.
Физическа активност
Заседналият начин на живот е
свързан с увеличаване на риска от сърдечносъдова и коронарна болест.
Минималните промени в начина
на живот с възприемане на умерена физическа активност могат да имат благоприятен
ефект в посока намаляване на коронарен инцидент.
Установено е, че редовните
физически упражнения намаляват риска от предизвикване на инфаркт.
Артериална хипертония
Повишаване на кръвното
налягане е рисков фактор за коронарно съдова болест. Установено е, че индивиди
с повишено кръвно налягане имат по-често и други рискови фактори (диабет,
дислипидемия и други). Тези фактори взети заедно правят общия сърдечносъдов
риск диспропорционално висок. Промените в начина на
живот, намаляване приема на сол, физическа активност, корекция в консумацията
на алкохол и тютюнопушене, рибна диета води до намаляване на кръвното налягане
и поддържане в намалени стойности.
Артериална хипертония
Хипертонията е главен рисков
фактор при възрастни. Повишаването на кръвното налягане след прекаран инфаркт е
свързано с повишаване риска от реинфаркт и смърт.
Диабет
И двата основни типа диабет
са свързани с подчертано повишен сърдечносъдов риск. Диабетът е особено
значителен сърдечносъдов риск при жените.
Лошият кръвно захарен контрол
и настъпване на диабетна нефропатия са свързани с аномалиите на плазмените
липиди и повишаване на кръвното налягане, което води до сърдечносъдов риск.
Хипергликемия след прекаран
инфаркт е с лоша прогноза.
Пациентите с висок риск се
насърчават да спрат тютюнопушене, да се хранят здравословно и да станат
физически активни. Намаляването на наднорменото тегло или на съществуващото
затлъстяване са важни стъпки за първична профилактика.
Подобни промени в начина на
живот могат да предотвратят системния прием на медикаменти.
Препоръките, давани на
пациенти с коронарна болест важат и за хората с повишен риск.
Използвана литература
1. Проф. Аструг, А., доц. В.,
Коларски, д-р Л., Константинова, проф. И., Томов, „Вътрешни болести”, Медицина
и физкултура, 1990 г.;
2. Херолд, Г., „Вътрешни болести”,
1996 г.;
3. Списание кардио вести – бр.
1, 2004 г.
]]>
